考前热身试题——临床执业医师(带解析)(2)

来源:未知 时间:2010-09-08 21:47 点击:次 字体设置:

 
第5题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆考点3:细菌的致病性;
细菌在宿主体内寄生、繁殖并引起疾病的性能称细菌的致病性。能使宿主致病的细菌称为致病菌。细菌致病力的强弱程度称为细菌
的毒力,常用半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50)表示。病原菌侵入机体能否致病取决于三个因素即细菌的毒力,细菌侵入的数
量及侵入的部位。
细菌的毒力是由侵袭力和毒素决定的:
1.侵袭力
侵袭力是指细菌突破宿主的防御屏障,在体内定居、繁殖及扩散的能力。构成侵袭力的组分,包括使细菌在体内定居的菌体表面结
构,即普通菌毛(促进细菌吸附定居作用)和脂磷壁酸(LTA),(与易感细胞表面受体结合使 细菌在体内定居);增强抗吞噬作用的
菌体表面结构,即荚膜菌、体表面蛋白(M蛋白)及表面抗原(K抗原、V抗原);以及细菌胞外酶,如血浆凝固酶增强细菌抗吞噬能
力,透明质酸酶、链激酶、链道酶和DNA酶均增强细菌的扩散能力。
2.毒素
细菌毒素按其来源、性质和作用的不同,可分为外毒素和内毒素两大类,其主要区别见下表:
第6题
试题答案:C
第7题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点6:干扰素的定义、分类、作用机制、功能及NK细胞;
非特异免疫是针对病毒感染的第一道防线。其中,干扰素和NK细胞起主要作用。
1.干扰素(IFN)是病毒或其他干扰素诱生剂刺激细胞所产生的一类分泌性蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活
性。α干扰素主要由人白细胞产生,β干扰素主要由人成纤维细胞产生,α和β干扰素属于Ⅰ型干扰素,抗病毒作用较强。γ干扰素由T细胞
产生,为Ⅱ型干扰素(免疫干扰素),其免疫调节作用较抗病毒作用强。
干扰素的作用机制:干扰素不能直接灭活病毒,而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白(AVP)发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干
扰素受体,经信号转导等一系列生休过程,激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白,实现对病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要包括2′-5′A
合成酶和蛋白激酶等。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成,使病毒复制终止。干扰素的作用特点:①间接性:通过诱导细
胞产生抗病毒蛋白等效应分子抑制病毒。②广谱性:抗病毒蛋白是一类酶类,作用无特异性。对多数病毒均有一定抑制作用。③种属特
异性:一般在同种细胞中活性高,对异种细胞无活性。④发挥作用迅速:干扰素既能中断受染细胞的病毒感染又能限制病毒扩散。在感
染的起始阶段,体液免疫和细胞免疫发生作用之前,干扰素发挥重要作用。
干扰素还具有免疫调节活性及抗肿瘤活性:包括激活巨噬细胞,活化NK细胞,促进细胞MHC抗原的表达等;此外干扰素还能直接抑
制肿瘤细胞的生长。
2.NK细胞
NK细胞能非特异杀伤受病毒感染的细胞,在感染早期,抗病毒特异性免疫应答尚未形成之前发挥重要的作用。NK细胞的杀伤过程不
受MHC限制,不依赖抗体,对靶细胞的杀伤也无特异性。
第8题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点2:B细胞介导的体液免疫应答;
机体的特异性体液免疫应答主要由B淋巴细胞介导。B细胞介导的体液免疫应答可分为TD抗原诱导的体液免疫应答和TI抗原诱导的体
液免疫应答。
1.TD抗原诱导的体液免疫应答
需要APC、T细胞和B细胞协同作用,并有多种分子参与应答过程。
(1)感应阶段
APC捕捉外来抗原并在胞浆溶酶体中降解成小分子多肽,以抗原肽-MHCⅡ类分子复合物形式表达在APC细胞表面,提呈给CD4+T细
胞。
(2)反应阶段
包括CD4+T细胞和B细胞活化、增殖与分化。
CD4+T细胞活化需双信号,即抗原肽-MHCⅡ类分子与TCR结合产生第一活化信号;B7分子与CD28结合产生协同刺激(第二)信号。在
双信号作用下,CD4+T细胞活化、释放IL-2、IFN-γ、TNF等细胞因子。B细胞活化的双信号是BCR与抗原分子、CD40与CD40L(CD4+T细
胞)相互作用。在双信号及细胞因子作用下,B细胞活化、克隆增殖,并分化为Bm细胞和浆细胞。浆细胞合成分泌特异性抗体。
(3)效应阶段
体液免疫的生物学效应表现在:①阻断、中和作用:抗体分子和细菌或病毒结合后阻断细菌或病毒对细胞的粘附。抗体也可中和细
菌外毒素的毒性作用。②调理作用:IgG可促进吞噬细胞对抗原性物质(包括细胞)的吞噬。③裂解细胞作用:细胞特异性抗体和细胞
结合后激活补体可引起细胞的裂解。④抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC):IgG可在靶细胞和效应细胞间形成桥联,使靶细胞
被表达IgGFc受体的杀伤细胞(NK细胞、巨噬细胞等)杀伤,此作用称为ADCC。⑤IgE可引起Ⅰ型变态反应。
2.TI抗原诱导的体液免疫应答
某些细菌的多糖、多聚蛋白质及脂多糖等在不需抗原特异性T细胞辅助的情况下可直接激活未致敏B细胞,这类抗原被称为胸腺非依
赖性抗原(TI抗原)。TI-抗原通常刺激IgM类抗体的产生,不能诱导Ig类别转换、抗原亲和力成熟及记忆B细胞形成。TI-抗原可分成两
类,即TI-1和TI-2。
(1)TI-1抗原诱导的免疫应答
TI-1抗原常被称为B细胞丝裂原。高浓度TI-1抗原可诱导多克隆B细胞增殖和分化;在低浓度时,只有其BCR能结合TI-1抗原的B细
胞,才能在细胞表面浓缩足够量TI-1抗原,从而被激活而产生IgM类抗体。B细胞对TI-1抗原的应答在机体抵御某些胞外病原体感染时发
挥重要作用。
(2)TI-2抗原诱导的免疫应答
TI-2抗原多属细菌胞壁与荚膜多糖成分,具有高度重复的结构,只能激活成熟B细胞。婴幼儿中B细胞多为不成熟B细胞,故不能有
效产生抗TI-2抗原的抗体。
B细胞TI-2抗原的应答具有重要生理意义,如TI-2抗原可直接激活B细胞在无抗原特异性T细胞辅助的情况下产生抗细菌荚膜多糖的
抗体,此抗体可被有荚的化脓菌,使之易被吞噬消化。
3.体液免疫应答的一般规律
(1)抗体产生的一般规律
初次应答和再次应答规律。初次应答是指抗原物质第一次进入机体时引起的免疫应答。特点是:①潜伏期长,需经较长潜伏期(1
~2周)血清中才能出现抗体;②抗体效价低;③在体内维持时间短;④抗体以IgM为主;⑤抗体亲和力低。再次应答是指相同抗原物质
再次进入机体所引起的免疫应答。特点是:①潜伏期短;②抗体效价高;③在体内维持时间长;④抗体以IgG为主,而IgM含量与初次应
答相似;⑤抗体亲和力高。
(2)顺序规律
在免疫应答中,各类抗体产生的顺序是IgM、IgG、IgA、IgD和IgE。这与个体发育中Ig产生的顺序一致。
(3)意义
①预防接种及制备动物免疫血清时,指导制订最佳免疫方案。
②作临床血清学诊断时应动态观察抗体含量,结合病程做出正确评估。
③检出IgM作为早期诊断或宫内感染诊断指标之一。
第9题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆考点2:免疫耐受的形成机制;
1.克隆清除
处于未成熟阶段的T或B细胞克隆和特异的抗原物质相互作用可能被清除。自身反应T细胞克隆的清除可能是机体对自身抗原长期耐
受的主要原因。在胸腺内发育的T细胞通过表面受体与胸腺巨噬细胞或树突状细胞表达的自身抗原-MHC分子复合物作用而被清除,这一
过程被称为胸腺内阴性选择。
2.克隆无能
(1)T细胞克隆无能
T细胞的激活需双信号,任何一个信号缺乏都可导致T细胞克隆对相应的抗原不发生免疫应答,处于克隆无能状态。
(2)B细胞克隆无能
低浓度多价抗原与未成熟的B淋巴细胞结合或B细胞表面抗原受体被广泛交联都可使B细胞处于特异的不应答状态。只表达膜表面IgM
的幼稚B细胞和低浓度多价抗原接触后发育受阻,从而丧失对相应抗原的应答能力。大量的T1抗原可交联B细胞表面的抗原受体使其处于
耐受状态。
第10题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点5:肺结核的诊断及鉴别诊断;
1.诊断
前述各种症状和结核变态反应表现(多发性关节炎、结节性红斑、疱性结角膜炎、巩膜炎、肛瘘等)为提示结核病线索。X线检查
是早期发现肺结核主要方法、确定肺结核临床类型主要根据、考核肺结核疗效及病灶活动性的重要依据。痰结核菌检查是确诊肺结核,
考核肺结核疗效,确定肺结核病人是否为传染源及病灶活动性的主要依据。结核分为五型,Ⅰ型:原发型肺结核;Ⅱ型:血行播散型肺
结核;Ⅲ型:浸润型肺结核;Ⅳ型:慢性纤维空洞型肺结核;Ⅴ型:结核性胸膜炎。
2.鉴别诊断
(1)肺癌:中心型肺癌与门淋巴结结核相似,周围型肺癌需与结核球鉴别。肺癌多见40岁以上男性嗜烟者,多有刺激性咳嗽、间
断痰血;周围型肺癌病灶边缘清楚,有切迹和毛刺。而结核灶常有钙化,周围可有卫星灶。结素试验癌肿多阴性,结核多阳性;癌胚抗
原肿瘤时增高。痰结核菌、细胞学检查、胸部CT检查与纤支镜检有助于鉴别。
(2)肺炎:细菌性肺炎南非干酪性肺炎,支原体肺炎和过敏性肺炎需与浸润型肺结核早期鉴别。细菌性肺炎起病急,除高热、寒
战外,唇有疱疹,咳铁锈色痰,痰结核菌阴性,敏感抗生素治疗有效。支原体肺炎咳嗽剧烈,红霉素或四环素族治疗有效。而过敏性肺
炎肺内阴影游走,血嗜酸粒细胞增多,糖皮质激素治疗有效。
(3)肺脓肿:需与空洞型肺结核鉴别,前者有误吸史、起病急,高热、咳大量臭痰痰结核菌阴性,抗生素治疗有效。
(4)支气管扩张症:需与慢性纤维空洞型肺结核鉴别,前者有慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血史,X线胸片或无异常或肺纹理增
粗、呈卷发样阴影,痰结核菌阴性,胸部CT有助诊断,必要时支气管造影可以确定。
(5)其他发热性疾病:伤寒、败血症、白血病与急性粟粒性肺结核,淋巴瘤、结节病需与肺门淋巴结结核鉴别。伤寒热呈嵇留
型,有相对缓脉、玫瑰疹,血清肥达反应阳性。败血症起病急,有弛张热,白细胞总数与中性粒细胞明显增多,病前有皮肤创伤感染、
疖痈病史。血及骨髓培养可见病原菌。急性白血病常有进行性贫血,皮肤粘膜出血与周身骨痛,血与骨髓涂片可见白血病性幼稚细胞。
淋巴瘤与结节病因肺门、纵隔淋巴结肿大需与肺门或气管旁淋巴结结核鉴别,前两病结素试验均阴性,淋巴瘤常伴浅表淋巴结肿大与肝
脾大,进展比较迅速,活组织检查可以确定。结节病多无明显发热,肺门淋巴结肿大常为双侧性,血管紧张素转换酶活性增高,糖皮质
激素治疗有效,活组织与支气管肺泡灌洗液检查有助于确诊。
第11题
试题答案:D
试题解析:
质子泵抑制剂可与胃的壁细胞分泌小管和囊泡H+-K+-ATP酶结合,使之不可逆地失去活性,使壁细胞内的H+不能移到胃腔中,从而阻断
胃酸分泌的最后过程抑制胃酸的分泌。
考点:
☆☆考点1:胃食管反流病;
一、发病机制
1.食管抗反流屏障
食管下括约肌(LES)、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底的锐角均为抗反流屏障。LES是指食管末端的3~4cm长的环形肌束。正常
人休息时压力为10~30mmHg,一些因素可影响LES压力,如某些激素(缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(高脂肪、巧克
力)、药物(钙拮抗剂、地西泮)、腹压增高等均可使LES降低导致胃食管反流;一过性LES松弛(TLESR),胃食管反流病患者LES压力
较低,松弛较频繁;食管裂孔疝,可加重反流。
2.食管酸清除功能下降。
3.食管粘膜屏障减弱
食管粘膜屏障包括粘液、不移动水层、表面HC03-、复层扁平上皮、粘膜下血供等。长期吸烟、饮酒及抑郁将导致食管粘膜屏障作
用下降。
4.反流物对食管粘膜的攻击作用
胃酸和胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分,也与反流物与粘膜的接触时间、部位有关。非结合胆盐和胰酶也是主要的攻
击因子。
二、临床表现
1.反流症状:反酸、反食、反胃、嗳气,餐后明显,平卧位或前屈位加重。
2.反流物刺激食管引起的症状
烧心、胸痛、吞咽困难等。烧心常于餐后1小时出现,卧位、弯腰或腹压增高时加重。胸痛可放射到背、胸部、肩部、颈部、耳后
等。部分患者有吞咽困难,多由于食管痉挛引起,少数由食管狭窄引起。
3.食管以外的刺激症状:如咳嗽、哮喘、咽炎等。
4.其他症状:咽部不适、异物感、堵塞感,称为癔球征。
5.并发症:上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管(食管腺癌的主要癌前病变)。
三、实验室和其他检查
1.内镜检查
是诊断反流性食管炎最准确的方法,能判断病变的严重程度和有无并发症,结合活检可与其他原因引起来的食管病变鉴别。
食管炎的内镜下分级目前国内外采用洛杉矶分级法:正常:食管粘膜没有破损;A级,一个或一个以上食管粘膜破损,长径<5mm;
B级,一个或一个以上食管粘膜破损,长径>5mm,但没有融合性病变;C级,食管粘膜有破损,但<70%的食管周径;D级,食管粘膜有
破损,至少达到70%的食管周径。
2.24小时食管pH监测
是公认的诊断胃食管反流病的重要方法。有助于鉴别胸痛与反流的关系。常用的观察指标:24小时内pH<4的总百分时间、pH<4的
次数,持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。
3.食管吞钡X线检查:诊断本病敏感性不高。
4.食管滴酸试验:在滴酸过程中,出现胸骨后疼痛或烧心者为阳性,且多在滴酸的最初15分钟内出现。
5.食管测压:LES静息压为10~30mmHg,如LES<6mmHg易导致反流。为该病的辅助诊断方法。
四、诊断及治疗
1.诊断
胃食管反流病的诊断应基于:
(1)有明显的反流症状。
(2)内镜下有可能的反流性食管炎表现。
(3)食管过度酸反流的客观证据。
据以上可做出初步诊断。内镜检查有反流性食管炎存在并能排除其他原因引起的食管病变,本病诊断可成立。对有典型症状而内镜
检查阴性者,行24小时食管pH监测。
2.治疗
治疗目的:控制症状、减少复发、防止并发症。
(1)一般治疗
改变生活方式和饮食习惯。避免睡前进食,抬高床头、降低腹压、禁食高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶。戒烟酒。避免服用降低LES
的药物。
(2)药物治疗
①促胃肠动力药:机制为增加LES压力、改善食管蠕动功能,促进胃排空,达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时
间。主要药物是西沙必利。
②抑酸药:首选质子泵抑制剂,疗程4~8周。轻、中度患者也可用H2受体拮抗剂,疗程8~12周。
(3)维持治疗
食管炎复发率高达70%~80%,需维持治疗。H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂和西沙必利均可用于维持治疗,以质子泵抑制剂效果最
好。
(4)抗反流手术治疗
胃底折叠术是基本术式。手术指征为,严格内科治疗无效者;虽内科治疗有效但患者不能忍受长期服药者;经扩张治疗后仍反复发
作的食管狭窄者以及确证由反流引起的严重呼吸道疾病。
(5)并发症的治疗
食管狭窄可先行内镜下扩张治疗,少数严重纤维狭窄者需行手术治疗。Barrett食管患者需严密随访,使用质子泵抑制剂长程维持
治疗。有指征者可考虑抗反流手术。
 
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